Клиновидные дефекты
Этиология, патогенез и методы лечения

«ДентАрт» №3, 2006 год

Михаил Волгин,
д.м.н. Хендрик Майер;Люкель,
проф. Андрей Кильбасса,
клиника Шарите, Университет Гумбольдта
(г. Берлин, Германия)

Michael.Wolgin@charite.de

Современные тенденции улучшения гигиены полости рта и совершенствования профилактики кариеса в стоматологии привели к тому, что число пацентов, которым удается сохранить зубы до пожилого возраста, заметно возросло. Одновременно с этим замечается значительная убыль заболевания кариесом у большинства населения индустриально развитых стран. Однако твердые ткани зуба подвержены также и другим повреждающим механизмам, ведущим к возникновению так называемых некариозных дефектов. В Международной классификации стоматологических заболеваний эти деструктивные нарушения целостности твердых тканей подразделяются на эрозию, сошлифовывание и повышенное стирание зубов. Под сошлифовыванием подразумеваются дефекты, возникшие в результате воздействия на зуб абразивных материалов, например зубной пасты. Контакты с зубами-антагонистами также могут привести к дефектам — стиранию зубов. И, наконец, эрозия возникает в результате воздействия на твердую ткань зуба химических субстанций различного происхождения, в основном кислот, содержащихся как в продуктах питания и напитках, так и в биологичесих жидкостях, таких как желудочный сок. Существенную роль в этом процессе может также играть и род профессиональной деятельности пациентов, работающих, например, на химическом производстве.

Введение

В русско- и немецкоязычной литературе принято называть обособленную форму сошлифовывания клиновидным дефектом (фото 1). При этом речь идет о потере твердых тканей зуба в области перехода эмали зубной коронки в корневой цемент, которая по своей клинической картине явно отличается от дефекта вследствие эрозии и повышенной стираемости. В англо-американской литературе существуют такие названия, как «пришеечный дефект неуточненной этиологии», «некариозный пришеечный дефект» или «пришеечное повреждение, вызваное стрессом». Некоторые авторы описывают клиновидный дефект как «откалывание» или «отламывание» твердых тканей зуба. Очевидные сложности в создании единой номенклатуры указывают на то, что этиопатогенез клиновидного дефекта не выяснен окончательно. Целью этой статьи является освещение механизмов возникновения клиновидного дефекта. Она должна помочь практикующему врачу в постановке диагноза и выборе методов лечения этого заболевания.

Фото 1. Клиновидный дефект зуба 13. Характерная потеря твердых тканей зуба в области перехода эмали коронки в цемент корня

Эпидемиология клиновидного дефекта

Данные о распространенности клиновидного дефекта значительно варьируют в доступной литературе. Это связано с вышеупомянутыми различиями в определении самого понятия «клиновидный дефект». Авторы, рассматривающие даже малейшие изменения целостности тканей шейки зуба как клиновидные дефекты, говорят о распространенности этого заболевания более чем у 85% обследованных пациентов, явно переоценивая таким образом фактическую частоту возникновения клиновидного дефекта. В некоторых же исследованиях взяты во внимание только глубокие, четко ограниченные повреждения шейки зуба. По результатам этих исследований только у 5% обследованных выявляются клиновидные дефекты. Вероятнее всего, и эта цифра не дает правильной картины частоты заболевания. Однако есть согласие в том, что существует корреляция между возрастом пациентов и частотой возникновения клиновидных дефектов у них, а также размерами этих дефектов. У правшей поражена, как правило, левая сторона зубного ряда, у левшей в основном правая. В единичных случаях удалось установить, что у мужчин клиновидные дефекты встречаются чаще, чем у женщин.

Возникновение клиновидного дефекта возможно, в принципе, на любом зубе как на верхней, так и на нижней челюсти. Однако поражение клыков, премоляров, а также первых моляров встречается чаще, чем повреждение зубов других групп, при этом дефекты премоляров встречаются чаще всего. Слегка выступающее из зубного ряда положение премоляров и воздействие на них абразивных материалов зубных паст приводят, по мнению многих авторов, к чрезмерному сошлифовыванию твердых тканей зубов этой группы.

Клиническая картина клиновидного дефекта

Морфология клиновидных дефектов может быть очень различной в своем клиническом проявлении. Они могут сильно отличаться по глубине и локализации, иметь различные контуры, поверхности и цвета. Важнейшими морфологическими критериями клиновидного дефекта являются его гладкая поверхность и четкая граница дефекта с вестибулярной поверхностью коронки зуба. По-другому выглядят повреждения твердых тканей, вызванные действием кислот: они более округлые и плоские. Края дефектов, нанесенных зубными щетками вследствие неправильной техники чистки, также являются закругленными (фото 2). «Классический» клиновидный дефект возникает в области перехода эмали зубной коронки в цемент корня зуба и состоит из десенной (дно дефекта) и коронковой (крыша дефекта) поверхностей. Коронковая поверхность становится в процессе развития дефекта короче, чем десенная, и принимает угол, равный примерно 90° по отношению к вестибулярной поверхности коронки зуба (фото 3). В некоторых источниках встречаются ссылки на возникновение клиновидных повреждений вдоль краев вкладок, коронок и полукоронок (фото 4). Описана также и поддесенная локализация клиновидных дефектов. Многообразие клинических проявлений клиновидных дефектов вызывает предположение, что причины появления этого заболевания носят, вероятнее всего, полиэтиологический характер.

Этиология и патогенез

Из-за особенностей гистологической структуры твердых тканей области шейки зуба это место представляет собой так называемый Locus minoris resistentiae (место наименьшего сопротивления). Вдобавок, эта зона постоянно подвержена влиянию других потенциальных повреждающих факторов, таких, как зубной налет или механическое воздействие в результате неправильной техники чистки зубов. Наряду с вышеупомянутыми этиологическими факторами, стоит назвать микросколы эмали, возникающие в результате неправильной нагрузки на зуб. Вопрос о том, который из этих факторов является первостепенным в процессе образования пришеечного дефекта, дискутируется в ученых кругах до сих пор. Рассмотрим некоторые из них.

Неправильная техника чистки зубов как этиологический фактор

Наблюдаемая многими стоматологами взаимосвязь между хорошей гигиеной полости рта некоторых пациентов и частотой возникновения у них клиновидных дефектов позволяет сделать предположение, что в этом процессе немаловажную роль играет привычка пациентов к определенной технике чистки зубов. Это предположение было исследовано в многочисленных экспериментах, которые показали, что частота возникновения пришеечных дефектов выше у тех пацентов, которые подолгу и часто чистят зубы. О влиянии же самой техники чистки — вертикальной или горизонтальной — существуют очень противоречивые мнения. В одном из опытов in vitro было доказано, что вертикальная техника тоже может вести к образованию дефекта, по морфологии похожего на клиновидный. Неоспоримым остается тот факт, что горизонтальная техника чистки с большим давлением на зубную щетку может содействовать возникновению клиновидных дефектов. Уже в начале ХХ века Миллер доказал абразивное действие зубной пасты на твердые ткани зуба. Это наблюдение было много раз подтверждено и в течение последних 20 лет. При этом выяснилось, что абразивность зубных паст играет второстепенную роль в процессе развитии клиновидных дефектов на поверхности нормально минерализованных зубов. Были исследованы также и различные типы зубных щеток. В результате сравнительного анализа между мягкими и жесткими щетками in vitro установлено, что наибольшее абразивное действие на ткани зуба оказывают щетки с мягкой щетиной; при этом авторы сами указывают, что результаты их исследования не имеют большого клинического значения.

Неправильная нагрузка на зуб как этиологический фактор

Сторонники теории возникновения клиновидного дефекта как результата неправильной нагрузки на зуб обосновывают свою гипотезу многочисленными наблюдениями, приведенными в таблице 1.

Среди сторонников этой теории бытует мнение, что механическое сошлифовывание твердых тканей зуба абразивными материалами лишь поддерживает прогрессию клиновидного дефекта; при этом начальная стадия образования дефекта вызывается неправильной нагрузкой на зуб вследствие аномалии прикуса или бруксизма. Так, при неправильной нагрузке в области шейки зуба возникает центр напряжения твердых тканей, что приводит к изменению структуры эмали. Происходят нарушения структуры кристаллов гидроксиапатита, возникают микротрещины (фото 5). Молекулы воды проникают в разрыхленную систему призм эмали, вследствие чего происходят ее микросколы и этот процесс переходит на дентин. В многочисленных экспериментах in vivo была установлена взаимосвязь между неправильной нагрузкой на зуб и возникновением клиновидного дефекта. Коррелирует соотношение количества пациентов с травматической окклюзией и частота возникновения у них клиновидных дефектов. Количество стертых зубов-антагонистов также находится в корреляции к возникновению пришеечных дефектов. Исследована также и частота возникновения дефектов у людей, подверженных стрессу; так, например, в Германии были обследованы солдаты Бундесвера и пилоты Люфтваффе. Результаты показали, что у пилотов, которые в большей степени подвержены стрессу, частота появления клиновидных дефектов была принципиально выше.

О динамике прогрессирования заболевания существуют многочисленные и противоречивые мнения. Общим является утверждение, что с увеличением степени повреждения возрастает также и скорость прогрессирования клиновидного дефекта. Дефект, оставленный без внимания, может привести к поражению пульпы зуба или к его фрактуре.

Лечение клиновидных дефектов

В целях предупреждения возникновения клиновидного дефекта нужно в первую очередь исключить или уменьшить влияние вышеуказанных этиологических факторов. Если обратить внимание на многочисленность этих факторов, становится ясным, что это задача не из легких. В любом случае необходимо изучение анамнеза пациента с целью обнаружить у него наличие парафункций, деструктивной техники гигиены полости рта и исследовать, в случае обнаружения эрозий зуба, также и образ питания пациента. Одним из вышеперечисленных факторов возникновения клиновидного дефекта мы назвали травматическую окклюзию; таким образом, восстановление нормальной окклюзии является важным звеном в профилактике этого заболевания. Особенное внимание следует обратить на пациентов, у которых уже в молодом возрасте обнаруживаются фасетки стирания. В этом случае необходимо прибегнуть к использованию ночных капп, окклюзионных шин и защитных аппликаторов, а также уменьшить интервал контроля над этими пациентами. Поскольку большинство пациентов с клиновидными дефектами не жалуется на появление у них каких-либо болевых симптомов, функциональных или эстетических проблем, то и инвазивные методы лечения в этой стадии заболевания не требуются. В случае же возникновения повышенной чувствительности шеек зубов рекомендуется покрытие зубов фторосодержащими препаратами или тонким слоем адгезивной системы. В литературе существует также описание применения лазера в этих целях. Однако во многих случаях не обойтись без реставрации клиновидного дефекта (таблица 2).

Сторонники «стрессовой» теории возникновения дефекта указывают на то, что нереставрированные пришеечные дефекты, особенно клиновидные, увеличиваются в размере. Заполнение полости дефекта, видимо, снижает опасность фрактур щечных бугорков пораженных зубов. Для реставрации полости класса V применяются любые на сегодняшний день известные пломбировочные материалы. Часто описано возникновение вторичного кариеса полостей, запломбированных амальгамой или золотой фольгой. Другой проблемой является частое выпадение пломб полостей этого класса — это касается как стеклоиономеров, так и фиксированных при помощи адгезивной техники композитов и компомеров. О том, какую роль играет при этом вышеуказанный центр напряжения твердых тканей пришеечной области зуба, существуют противоречивые мнения.

Долгое время считалось, что уменьшенный модуль эластичности стеклоиономеров и компомеров по сравнению с композитами является свойством материала, обеспечивающим лучшую ретенцию пломб в полостях этой локализации. Однако опыты показали, что после 28-дневного нахождения в воде тех и других материалов не удалось найти различия в силе сцепления их с поверхностью эмали или дентина. Кроме того, существенным недостатком стеклоиономера является тот факт, что он обладает меньшей механической прочностью по сравнению с композитом. Возможное применение компомера без наложения коффердама рассматривается многими как большое преимущество этого материала. Несмотря на это, рекомендуется использование коффердама, что обосновывается схожестью свойств компомера с композитом и применением адгезивной техники (фото 6, 7).

Наличие очень большого дефекта пришеечной области является показанием к покрытию зуба коронкой. При этом, во избежание рецидива, особое внимание следует уделить моделированию рельефа жевательной поверхности (фото 4). Заключение Этиология и патогенез клиновидного дефекта выяснены не до конца. В литературе встречаются многочисленные ссылки на возникновение дефектов как следствия неправильной нагрузки на зуб. Неоспорима также и роль неправильной техники гигиены полости рта как фактора образования пришеечных дефектов. Необходимо отличать клиновидные дефекты от других дефектов зуба пришеечной локализации, например эрозии, так как от этого часто зависит выбор метода лечения того или иного заболевания. Не исключено наложение одного заболевания на другое, что затрудняет диагностику и выбор метода лечения.

Благодарность
Авторы благодарны заведующему
кафедрой ортопедической стоматологии клиники Шарите (г. Берлин)
профессору В. Фреезмайер за предоставленные фотоматериалы.

Литература

  1. Becker C., Freesmeyer W., Radlansk R. Rasterelektronmikroskopische Untersuchungen uber keilformige Defekte. Dtsch Zahnarztl Z 55, 680-685 (2000).
  2. Кисельникова Л.П., Кобзева М.А., Ткачук М.И., Павлова Н.П. Пути повышения эффективности лечения клиновидных дефектов. Инст Стомат (1999).
  3. Meyer G., Dawid E., Schwartz P. Zur Pathomorphologie keilformiger Defekte Dtsch Zahnarztl Z 46, 629-632 (1991).
  4. Meyer-Lueckel H., Kielbassa A. Der keilformiger Defekt- Fehlbelastung oder Burstabrasion Dtsch Zahnarzte Kalender 61, 47-59 (2002).
  5. Micheelis W., Reich E. Dritte Deutsche Mundgesundheitsstudie-DMS III. Deutsche Arzte Verlag, Koln (1999).
  6. Miller W. Versuche und Beobachtungen uber den Schwund der harten Zahngewebe, der verschiedentlich als Erosion, Abrasion, chemische Abrasion, Denudation, keilformiger Defekt, usw. bezeichnet wird. Dtsch Mschr Zahnheilk 25, 292-314 (1907).
  7. Ott R., Neudert T., Raab W., Boegershausen H. Einflusse der Zahnputztechnik auf die Entstehung keilformiger Defekte. Dtsch Stomatol 41, 463-465 (1991).
  8. Ott R., Proschel P. Zur Atiologie des keilformigen Defektes. Dtsch Zahnarztl Z 40, 1223-1227.
  9. Rzany A., Welker D. Materialkundlicher Fortschritt bei Fullungswerkstoffen. ZRW 108, 650-660 (1999).
  10. Семченко И.М. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий при клиновидных дефектах зубов. Белорусский медицинский журнал 3-5 (2003).
  11. Zimmer S. Welche Zahnpasta bietet den besten Schutz vor Karies? Quintessenz.45, 655-644 (1994).
Наверх